Sema3b基因沉默的机理和神经胶质瘤的临床意义

当前研究的目的是探索SEMA3B基因表达的机制及其在神经胶质瘤中的临床意义，并为研究神经胶质瘤的个性化治疗提供了理论基础。2013年12月至2014年4月，从2013年12月至2014年4月选择了43例神经外科治疗后43例神经外科治疗后神经膜瘤的临床诊断的石蜡包裹的组织。由于急性颅脑损伤在同一时期，该脑压缩切除后，还获得了另外三个正常的脑组织，这些脑组织被用作对照组。对43例患者的神经胶质瘤组织进行了血管内皮生长因子的免疫组织化学染色。提取基因组DNA进行甲硫酸盐的转化和测序。SEMA3B在三个正常的脑组织中完全表达，在43个神经胶质瘤组织中未完全表达，在48.8％（21/43）样品中缺乏表达。此外，有58％的高级神经胶质瘤（III级和IV级）缺乏SEMA3B表达，这比在低级神经胶质瘤（I级和II级）中缺乏表达（20％）的表达明显高，表明作为临床病理级增加，SEMA3B表达降低。恶性肿瘤的发生和发育是多个基因和其他因素的产物。在这里，我们为胶质瘤发育和预后提供了理论基础，涉及SEMA3B的DNA-甲基化驱动的沉默，因此SEMA3B是针对神经胶质瘤的定向治疗的潜在靶标。